알코올 소비가 청소년에게 미치는 영향-7

Chronic health problems 만성 건강 문제

It is widely known that prolonged alcohol abuse has numerous longer-term harmful health effects and adolescents are not immune to these risks. Zeigler et al. (2005) reported a comprehensive exploration of the deleterious physiological effect of drinking at a young age. In common with earlier work, these authors found that while chronic diseases are relatively uncommon in adolescents who misuse alcohol, these individuals experience significantly more medical symptoms than those who don’t misuse alcohol, including appetite changes, weight loss, eczema, headaches, and sleep disturbance.

알코올 남용이 오래 지속되면, 장기간에 걸친 유해한 건강상의 영향을 많이 미치며 청소년은 이러한 위험에 면역이 되지 않는다는 것이 널리 알려져 있습니다. Zeigler et al. (2005)는 젊은 나이에 음주의 해로운 생리적 효과에 대한 포괄적인 탐구를 수행했습니다. 초기 연구와 마찬가지로, 이 연구자들은 알코올을 오용한 청소년의 경우 만성 질환이 상대적으로 흔하지는 않지만 식욕 변화, 체중 감소, 습진, 두통 등을 경험할 수 있는데, 이는 알코올을 오용하지 않는 사람들보다 훨씬 많은 빈도로 발생한다는 사실을 발견했습니다.

In summary, the current review found very little evidence relating to liver disease in young people. Saunders and Bailey (1993) reported that the overwhelming majority of deaths from liver disease occur in the over 21’s. Moreover, Clark et al. (2002) reported that serum liver enzymes were typically only modestly elevated in adolescents with alcohol problems. However, Zeigler et al. (2005) later found that serum enzymatic markers of liver damage were elevated in alcohol-abusing adolescents. Whilst there is great inter-individual variability in susceptibility to alcohol-related liver disease, two notable risk factors are the dose of alcohol consumed and the length of time of heavy drinking. Deaths from alcoholic hepatitis or decompensated cirrhosis are rare in patients under 25, but when these deaths do occur, they are as a result of several years of heavy drinking. Thus although there is no direct evidence that adolescent livers are more susceptible to alcohol than adult livers, the consequences of heavy drinking in adolescence are now being seen in early adulthood with devastating consequences.

요약하면, 현재의 리뷰는 젊은 사람들의 간 질환에 관한 증거는 거의 발견되지 않았습니다. Saunders and Bailey (1993)는 간 질환으로 인한 사망자의 압도적 다수가 21 세 이상에서 발생한다고 보고했습니다. 또한, Clark et al. (2002)는 혈청 간의 간 효소가 알코올 남용과 같은 문제가 있는 청소년에서 일반적으로 완만하게 상승한다고 보고했습니다. 그러나, Zeigler et al. (2005)는 알코올 남용 청소년에서 간 손상의 혈청 효소 마커가 증가한다는 것을 발견했습니다. 알코올 관련 간 질환에 대한 감수성에는 개인 간 차이가 크지만 주목할만한 두 가지 위험 요소는 소비되는 알코올의 양과 과음의 시간입니다. 알콜 성 간염이나 십대 간경변증으로 인한 사망은 25 세 미만의 환자에게는 드물지만 사망이 발생하는 경우는 수년간 과음 한 결과입니다. 따라서 사춘기 청소년의 간이 성인 간보다 알코올에 더 취약하다는 직접적인 증거는 없지만, 성년기의 과음으로 인한 결과는 성년 초기에 나타나 엄청난 결과를 초래하고 있습니다.

4.2 Genetics 

Relatively little research on the genetics of alcoholism has focused specifically on young people. This may be due to their short drinking histories so that they generally do not show signs of severe alcohol dependence, however Boyd et al. (2005) suggested that ‘genetic predisposition … may mediate relationships between developmental transitions’ (such as starting college) and alcohol use. For instance, membership of fraternities and sororities in US colleges is associated with higher rates of drinking. However, those already predisposed to drinking may choose such environments.

알코올 중독의 유전학에 관한 연구는 주로 젊은 사람들에 초점을 두었습니다. 이것은 짧은 음주 내역 때문일 수 있으므로 일반적으로 심각한 알코올 의존의 징후를 보이지는 않습니다. 그러나 Boyd et al. (2005)는 '유전 적 소인은 ... 발달 전환 (예 : 대학 시작)과 알코올 사용 사이의 관계를 중재 할 수 있다고 제안했습니다.

Much of what is known about alcohol and genetics has been extrapolated from studies of adult alcohol use. For instance, Hawkins et al. (1992) considered genetic influences using adoption studies. The literature available at the time showed that among adopted children, 18-27% of the sons of alcoholic biological parents developed alcohol problems even when raised by adoptive parents, compared to 6% of the sons of non-alcoholic biological parents.

알코올과 유전학에 관해 알려진 대부분의 내용은 성인 알코올 사용에 대한 연구에서 기인했습니다. 예를 들어, Hawkins et al. (1992)는 입양 연구를 이용한 유전적 영향을 고려했습니다. 당시 입수 가능한 문헌에 따르면, 입양아 중 생물학적 부모의 아들 중 18-27 %가 입양 부모에 의해 양육된 경우에도 알코올로 인한 문제가 발생했으며 술을 마시지 않는 부모의 아들은 6 %였습니다.

Studies have shown that that lifetime risk of alcoholism is apportioned roughly equally between environmental and genetic factors and these factor interact substantially.  However, Rose (1998) reported that twin studies have shown the age of initiation (to drinking and to drinking to intoxication) and abstinence to be influenced by cultural or shared environmental (including parental abstinence) and not genetic factors. However, identical twins compared to non-identical twins were more similar in drinking frequency and these differences between genetically identical and non-identical twins increased with experience of alcohol, an environment facilitative of alcohol use allows genetic predispositions to emerge. However, Rutter (2007) reported a ‘substantial shared genetic liability between the age at which an individual started drinking and the later development of alcoholism’ so that, according to this view, although there is likely to be some shared environmental contribution, age at initiation of drinking is predominantly a marker of predisposition rather than a cause of alcohol problems. Similarly, a study of Korean children adopted by Caucasian US parents measured the gene for acetaldehyde dehydrogenase gene which is in two forms; one allele common in East Asians is associated with an unpleasant flushing experience with alcohol. Those with the variant linked to the flushing response have low rates of alcoholism. Adoptees with the variant, compared to those without, showed low rates of alcoholism but there were no between-group differences in rates of antisocial behaviour and drug abuse. This suggested that “the association (of early alcohol misuse, antisocial behaviour and drug misuse) was derived from a shared general liability for problem behaviour and not from the causal effect of early drinking”. Furthermore, there was no effect of adoptive parental alcoholism on adolescent drinking; the major source of a familial environmental effect was sibling and not parental drinking.

연구에 따르면 알코올 중독의 위험은 환경적 요인과 유전적 요인간에 대략 동등하게 배분되며, 이러한 요소는 실질적으로 상호 작용합니다. 그러나, (1998) 로즈 쌍둥이 연구 (음주 및 중독에 음주) 문화 또는 환경 공유 (부모의 금욕 포함)가 아닌 유전 적 요인에 의해 영향을 받을 수도 있다고 보도했습니다. 그러나 일란성 쌍둥이와 비 일란성 쌍둥이는 음주 빈도가 비슷하였고 유 전적으로 동일하거나 비 동일 쌍태아의 차이는 음주를 함에 따라 증가했다. 알코올 사용을 촉진하는 환경에서는 유전 적기질이 나타날 수있습니다. 그러나 Rutter (2007)는 개인이 술을 마시기 시작한 나이와 알코올 중독의 발달 사이에 상당한 유전 적 책임을 공유한다고 보고했고, 이 견해에 따르면 공유 환경 요인이 있을지라도, 음주 시작 나이는 주로 알코올 문제의 원인이 아닌 성향의 지표입니다. 마찬가지로 미국 백인계 부모가 입양한 한국 어린이들의 연구는 두 가지 형태의 아세트 알데히드 탈수소 효소 유전자에 대한 유전자를 측정했습니다. 동양인에서 공통적으로 나타나는 하나의 대립 유전자는 알코올로 인한 홍조와 관련이 있습니다. 홍조 반응에 연계된 변이가 있는 사람들은 알코올 중독의 비율이 낮습니다. 입양아가 없는 사람들에 비해 알코올 의존도는 낮았지만 반사회적 행동과 약물 남용의 비율에는 그룹 간 차이가 없었습니다.

Rose (1998) also reported that ‘individual differences in … risk relevant behaviours (relevant to emerging alcohol problems in late adolescence) are familial and moderately heritable’. Citing data from longitudinal studies, he comments that ‘as early as kindergarten and elementary school, behavioural ratings by teachers and classmates can help distinguish children who are more likely to abuse alcohol by middle to late adolescence’. In a Swedish longitudinal study behavioural dimensions derived from these ratings were termed ‘high novelty seeking and ‘low harm avoidance’. Data revealed that ‘Boys with these two childhood behavioural dimensions had a 20 fold higher risk of alcoholism’. Also, boys of alcoholic fathers were more persistently oppositional and hyperactive than matched controls. Detailed analysis suggested that ‘A boy’s alcoholism risk lies in his (disruptive) behavioural dispositions (which are heritable) and not in father’s alcohol use status’. A New Zealand multivariate study showed that the highest risk (of progression from initial… alcohol use to early alcoholism) was ‘among boys from disadvantaged homes who showed early onset conduct problems’. On the basis of similar findings from New Zealand and the US he concluded that, ‘… behavioural precursors of alcoholism are evident to trained observers in children as young as three and to teachers and classmates at the time of school entry’.

Rose (1998)는 "위험과 관련된 행동 (사춘기 후반기에 발생하는 신흥 알코올 문제와 관련)의 개인차는 가족력이 있고 보통 유익하다"고 보고했습니다. 종단 연구의 데이터를 인용하면서 그는 "유치원과 초등학교에서 교사와 급우에 의한 행동 등급은 중년에서 후기의 청소년에 의해 알코올을 남용 할 가능성이있는 아동을 구별하는 데 도움이 될 수있다"고 언급했습니다. 스웨덴에세 수행된 종단 연구에서 이러한 등급에서 파생된 행동 특성을 '높은 신규성 추구'및 '낮은 위해 피해 방지'라고 명명했습니다. 데이터는 '이 두 어린 시절 행동 차원의 소년들은 알코올 중독 위험이 20 배 더 높았다'고 밝혔습니다. 또한 알콜 중독자의 소년들은 매우 야만적이었습니다. 뉴질랜드의 다변수 연구에 따르면 초기 알콜 중독에 이르는 가장 큰 위험은 '초기 발병 문제가있는 불우한 가정의 소년들'이었습니다.

Twin studies have shown that high risk children (of parents with alcoholism) exhibit more aggression and non-compliance (girls) and hyperactivity / impulsivity (boys) than control children. High risk twins are more likely to report their peers as smokers and experimenters with drugs and alcohol. These behaviours show stronger concordance in identical compared to non-identical twins and are regarded as significantly heritable.

Data from adoption studies suggest that the co-occurrence of alcohol misuse and depression requires experience of environmental adversity, such as being the non-adopted child of alcohol misusing parents or exposure to ‘adoptive parent risk factors’.

입양 연구 결과에 따르면 알코올 남용과 우울증의 공존은 술을 오용하는 부모에 의해 입양이 되는 등 위험 요소에 노출되는 것과 같이 환경적으로 어려운 경험이 필요합니다.