알코올 소비가 청소년에게 미치는 영향-8

4.3 Effect on brain development 뇌 발달에의 영향

Adolescence is a period of significant brain maturation.  In the second decade, brain functioning is enhanced by active myelination (where nerve fibres acquire a complex lipoprotein sheath) and the removal of redundant synaptic connections in the prefrontal cortex and limbic system. The prefrontal cortex, which decreases in volume as it matures, governs such functions as: attention to tasks; integration of information from the different senses; impulse control; voluntary motor behaviour; planning, problem solving, abstract thinking, reasoning and judgement. Conversely, the limbic system structures (hippocampus, amygdala and septal areas) in the medial temporal lobes increase in volume.  The hippocampus has a particularly important role in encoding long term memory and damage to these neurons can disrupt individual’s ability to form new memories for facts and events. As well as these morphological changes, adolescence brings significant neurochemical changes in brain synapses. Simply put, changes in brain volume affect the number of receptors that respond to circulating neurotransmitters such as Glutamate, an excitatory neurotransmitter which influences the process of learning and memory. A major inhibitory neurotransmitter in the human brain is Gamma-aminobutyric acid (GABA) which is potentiated by alcohol and which inhibits the action of glutamate. Hence increased levels of GABA contribute to depressant effects on cognition. 

청소년기는 뇌의 성숙이 중요한 시기입니다. 십대에는, 뇌 기능은 활발한 myelination (신경 섬유가 복합 lipoprotein 외장을 획득하는)과 전두엽 피질과 변연계에서 여분의 시냅스 연결 제거에의 효과에의해 향상됩니다. 성숙에 따라 체적이 감소하는 전두엽 피질은 다음과 같은 기능을 제어합니다. 서로 다른 감각의 정보 통합, 충격 제어; 자발적인 운동 행동; 계획, 문제 해결, 추상적 사고, 추론 및 판단등이 있습니다. 반대로 내측 측두엽의 변연계 구조 (해마, 편도체 및 중격 영역)는 부피가 증가합니다. 해마는 장기간의 기억을 암호화하는데 특히 중요한 역할을 하며 이러한 뉴런에 대한 손상은 사실과 사건에 대한 새로운 기억을 형성하는 개인의 능력을 붕괴시킬 수 있습니다. 이러한 형태학적 변화 뿐만 아니라, 청소년기는 두뇌 시냅스에서 중요한 신경 화학적 변화를 겪는 시기입니다. 간단히 말해서, 뇌의 부피 변화는 학습과 기억의 과정에 영향을 미치는 흥분성 신경 전달 물질인 글루타메이트와 같은 순환 신경 전달 물질에 반응하는 수용체의 수에 영향을 미칩니다. 인간의 두뇌에서 중요한 억제 성 신경 전달 물질은 감마 - 아미노 부티르산 (GABA)으로 알코올에 의해 강화되고 글루타메이트의 작용을 억제합니다. 따라서 GABA의 증가 된 수준은 인지에 대한 부정적인 효과에 기여합니다.

These structural and functional changes in the young brain continue until about 20 years of age.  Because the adolescent brain is undergoing these dynamic changes, it is likely to be more susceptible to damage due to adverse environmental influences than the relatively stable adult brain. Since alcohol is both miscible with water and lipid soluble, it is readily absorbed from the stomach and intestine, distributed throughout the body it easily crosses the blood-brain barrier. Indeed the concentration of alcohol in the brain parallels the concentration in the blood. Under normal circumstances about 98% of ingested alcohol is metabolised by enzymes in the stomach and liver and eliminated by the kidneys. The average rate of metabolism is about 30 ml (1 oz) in 3 hours. If alcohol is consumed at a rate greater than it is eliminated, blood alcohol concentration will rise until drinking stops.

젊은 뇌의 이러한 구조적 기능적 변화는 약 20 세까지 계속됩니다. 사춘기의 두뇌가 이러한 역동적인 변화를 겪고 있기 때문에 상대적으로 안정된 성인의 뇌보다 환경에 대한 악영향으로 인해 손상되기 쉽습니다. 알코올은 물과 지용성 물질과의 혼화성이 있기 때문에 위와 장에서 쉽게 흡수되어 신체 전체에 분포되어 혈액 뇌 장벽을 쉽게 통과합니다. 실제로 뇌의 알코올 농도는 혈액의 농도와 유사합니다. 정상적인 상황에서 섭취된 알코올의 약 98 %는 위장과 간장의 효소에 의해 대사되고 신장에 의해 제거됩니다. 평균 신진 대사 속도는 3 시간 안에 약 30 ml (1 oz)입니다. 알코올이 제거 된 비율보다 더 많이 소비되면 음주가 끝날 때까지 혈중 알코올 농도가 상승합니다.

Adolescents typically have less body mass than adults and have not developed the physiological or behavioural tolerance to alcohol and its effects. Therefore they do not need to drink very much to become intoxicated. In addition, they tend to drink heavily and rapidly because their social, emotional control, thinking and decision making skills are less developed. This combination of factors may lead to short and mid-term effects on the brain. In addition, individuals who begin drinking early and continue to drink may experience longerterm brain effects.

청소년은 일반적으로 성인보다 체중이 적으며 알코올 및 그 영향에 대한 생리학적 또는 행동적 내성을 보이지 않습니다. 그러므로 그들은 술에 취하는 데에 많은 양의 알코올이 필요하지 않습니다. 또한, 그들은 사회적, 정서적 통제, 사고 및 의사 결정 기술이 발달하는 과정이기 때문에 심하게 마시는 경향이 있습니다. 이러한 요인들의 조합은 뇌에 대한 단기 및 중기 영향을 초래할 수 있습니다. 또한 일찍 음주를 시작하고 술을 마시는 사람 뇌에는 이러한 효과가 더 오래 지속될 수 있습니다.

Shorter-term effects 단기적인 효과 

•  Alcohol stimulates the release of endorphins giving the subject a sense of well being which can encourage continued drinking. Increasing intoxication leads to euphoria, loss of inhibition, reduced coordination, garrulousness and belligerence.

• With increasing blood alcohol concentrations subjects experience lethargy, cardiorespiratory depression.

• With further intake subjects develop stupor and coma that may end in death.

• 알콜은 엔돌핀의 방출을 자극하여 술을 계속 마시도록 영향을 줄 수 있습니다. 중독을 증가시키면 행복감, 억압의 상실, 조정의 감소, 호전적 성향이 유발됩니다.

• 혈중 알코올 농도가 증가함에 따라 피실험자는 혼수상태, 심폐 기능 저하를 경험합니다.

• 섭취량을 늘리면 죽음으로 끝날 수있는 무기력과 혼수 상태가됩니다.

Mid-term effects 중기적인 효과

• Alcohol disrupts the sleep-wake cycle, altering total sleep time. Consolidation of learnt material takes place in sleep and so this can be adversely affected by persistent drinking. Research suggests that alcohol has a more profound effect on memory and learning in adolescents than in people who start drinking in later life.

• It has been reported that the fatal dose of alcohol in childhood could be as low as 3 grams/kg in a child compared to 5-8 grams/kg in an adult. In a 30 kg ten year old this equates to 1.5 bottles of wine and in an adult to 5 - 8 bottles with presumably adolescents in the middle, depending on weight. The reduction though metabolism of 0.1 g/l/hr or 0.08/kg/hr - in the blood means that if a 75 kg adolescent had a blood level of 1g/kg after a bottle of wine, it would take ten hours for full elimination.  Since there is at least a temporary effect of alcohol on memory, this young person could still have alcohol affecting their brain function in the school morning. So potentially there could be a problem with learning in school the morning after heavy drinking, in addition to the fatigue associated with the alcohol-related sleep disruption.

• Alcohol is also linked with depression, although it is not possible to determine if adolescents drink due to depression or if depression occurs as a toxic effect of alcohol consumption. However, research on alcohol abusers has found significantly fewer locus coeruleus neurons in the brain stem compared to non alcohol abusers, suggesting that alcohol may change brain structure and thus trigger a behavioural response.

• 알코올은 수면 ,수면 주기를 방해하여 총 수면 시간을 변경합니다. 학습 후의 통합은 수면에서 발생하므로 지속되는 음주로 인해 악영향을 받을 수 있습니다. 연구 결과에 따르면 이른 음주는 청소년기 이후 음주를 시작한 사람들보다 기억력과 학습에 더 큰 영향을 미쳤습니다.

• 소아기의 치명적인 알코올 복용량은 어른의 경우 5-8 그램 / kg에 비해 어린이의 경우 3 그램 / kg 정도로 낮을 수 있다고 보고되었습니다. 30kg의 열 살짜리 아이에서 1.5 병의 와인은 어른의 5 ~ 8 병에 해당하며 아마도 에 따라 차이가 있을 것입니다. 혈액에서 0.1g / l / hr 또는 0.08 / kg / hr의 신진 대사로 인한 감소는 한 병의 와인을 섭취 한 75kg의 청소년이 1g / kg의 혈중 농도를 갖는다면 완전 제거를 위해 10 시간이 걸릴 것이라는 것을 의미합니다 . 적어도 일시적인 알코올 중독이 기억에 남아 있기 때문에,이 젊은이는 여전히 학교 아침에 알코올의 영향을 느낄 수 있을것입니다. 그래서 잠재적으로 알코올과 관련된 수면 장애와 관련된 피로뿐만 아니라 음주 후 아침에 학교에서 학습을 하는 데 문제가있을 수 있습니다.

• 알코올은 또한 우울증과 관련이 있습니다. 우울증으로 인해 술을 마시는지 또는 우울증이 알코올 섭취의 독성 효과로 발생하는지 판단 할 수는 없습니다. 그러나 알코올 남용자에 대한 연구 결과에 따르면 그렇지 않은 사람과 비교하여 뇌 줄기에서 유의하게 적은 수의 좌골 신경 세포가 발견되어 알코올이 뇌 구조를 변화시켜 행동 반응을 유발할 수 있다고합니다.

Longer-term effects 장기적 효과

• In observational studies of subjects with chronic alcohol use disorders, both left and right hippocampal volumes were significantly smaller than in non users. Thus long-term memory may be affected by prolonged drinking.

• Using functional magnetic resonance imaging (fMRI) to measure blood flow to various parts of the brain, alcohol abusers have shown reduced perfusion (blood flow) to the prefrontal and parietal cortices, particularly in the right hemisphere during tasks of spatial working memory e.g. remembering location of objects. Also subjects with alcohol dependence demonstrate diminished spatio-visual and motor speed responses .

• Alcohol also stimulates release of the neurotransmitter Dopamine which activates the Dopaminergic reward pathway; this can make alcohol addictive, as both short term and long term exposure reinforces this pathway in the brain.

• Abstinence from alcohol after periods of heavy drinking sensitises N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors causing an influx of calcium ions into neurons as a result of their increased activity. This process is neurotoxic and causes cell degeneration.

• 만성 알코올 사용 장애를 가진 대상자의 관찰 연구에서, 좌우측 해마 체적 모두는 비 사용자에서보다 유의하게 작았습니다. 따라서 장기 기억은 장기간의 음주로 인해 영향을 받을 수 있습니다.

• 자기 공명 영상 (fMRI)을 사용하여 뇌의 여러 부위로 혈액의 흐름을 측정한 결과, 알코올 남용자는 전두엽과 두정엽, 특히 공간 작업 기억 작업 중 오른쪽 반구에서 관류 감소 (혈류)를 보였습니다. 또한 알코올 의존성을 가진 대상자는 공간 - 시각 및 속도 실험에 대한 응답이 부진함을 보여줍니다.

• 알코올은 또한 신경 전달 물질 Dopamine의 방출을 자극하여 Dopaminergic 보상 경로를 활성화시킵니다. 이것은 단기 및 장기 노출 모두가 뇌에서 이 작용을 강화하므로써 알코올 중독을 유발할 수 있습니다.

• 과도한 음주 후 금욕은 N- 메틸 -D- 아스 파르 테이트 (NMDA) 수용체의 과도한 활동으로 인해 칼슘 이온이 뉴런으로 유입되는 것을 민감하게합니다. 이 과정은 신경 독성이며 세포 변성을 유발합니다.