알코올의 사용-2

1. Introduction

1.1 Definition of alcohol as a risk factor

The relationship between alcohol consumption and health and social outcomes2 is complex and multidimensional. Alcohol consumption is linked to long-term biological and social consequences through three intermediate outcomes: intoxication, dependence and direct biochemical effects. Examples of such biochemical effects are the promotion of blood clot dissolution and direct toxic effects on acinar cells triggering pancreatic damage. Intoxication may, for example, lead to chronic social consequences (e.g. when a drunken driver kills somebody and thereafter loses his or her job and social standing). Most of the consequences of intoxication are nonetheless covered by acute health and social consequences. • Direct biochemical effects of alcohol consumption may influence chronic disease, either beneficially or in a harmful way. Beneficial effects include the influence of moderate drinking on IHD by reducing plaque deposits in arteries, protecting against blood clot formation and promoting blood clot dissolution (Zakhari 1997). Examples of harmful effects include increasing the risk of high blood pressure, direct toxic effects on acinar cells triggering pancreatic damage (Apte et al. 1997) and hormonal disturbances (Emanuele and Emanuele 1997). The term “direct toxic and beneficial effects” is used to summarize all the biochemical effects of alcohol on body functions other than intoxication and dependence. • Intoxication is a powerful mediator, mainly for acute outcomes such as accidents, intentional injuries or deaths, domestic conflict and violence, although episodes of intoxication can also be implicated in chronic health and social problems. The effects of alcohol on the central nervous system mainly determine the subjective feeling of intoxication. These effects are felt and can be measured even at consumption levels that are light to moderate (Eckardt et al. 1998). • Alcohol dependence is a disorder in itself, but is also a powerful mechanism sustaining alcohol consumption and mediating its impact on both chronic and acute physiological and social consequences (Drummond 1990). Biological mechanisms have historically been the most important criteria in establishing the causal link between alcohol consumption and health outcomes (English et al. 1995; Hill 1965; Rothman and Greenland 1998a). Total consumption or average volume of consumption has been the usual measure of exposure linking alcohol to disease (Bruun et al. 1975). Average volume was linked to more than 60 disease conditions in a series of recent meta-analyses (English et al. 1995; Gutjahr et al. 2001; Ridolfo and Stevenson 2001; Single et al. 1999a). As shown in Figure 12.1, average volume of consumption as a risk factor works mainly through biochemical effects or through dependence to produce long-term consequences. Although average volume is somewhat correlated with intoxication, this correlation is not of sufficient strength to adequately predict acute effects of alcohol related to injury and death. Such effects are much better predicted by patterns of drinking (Rehm et al. 1996). For example, the same overall average volume of alcohol can be consumed in small quantities regularly with meals (e.g. two drinks a day with meals) or in large quantities on few occasions (e.g. two bottles of wine on a single occasion every Friday). Data on the influence of patterns of drinking are less available than data on overall consumption, but evidence is accumulating that patterns of drinking affect the link between alcohol and disease (Bondy 1996; Puddey et al. 1999; Rehm et al. 1996, 2003) and between alcohol and mortality (Rehm et al. 2001d). In other words, the impact of an average volume of consumption on mortality or morbidity is partly moderated by the way alcohol is consumed by the individual, which in turn is influenced by the social context (Room and Mäkelä 2000). It should be noted that patterns of drinking have been linked not only to acute health outcomes such as injuries (Greenfield 2001; Rossow et al. 2001) but also to chronic diseases such as IHD and especially sudden cardiac death (Britton and McKee 2000; Chadwick and Goode 1998; Puddey et al. 1999; Trevisan et al. 2001a, 2001b).

음주와 건강 및 사회적 결과 간의 관계는 복잡하고 다차원 적입니다. 알코올 섭취는 중독, 의존 및 생화학적 효과를 통해 장기간의 생물학적 및 사회적 영향을 초래합니다. 이러한 생화학적 효과의 예는 혈전 용해의 촉진 및 췌장 손상을 유발하는 아 세미 세포에 대한 직접적인 독성 효과입니다. 중독은 예를 들어 만성적인 사회적 문제로 이어질 수 있습니다 (예 : 술취한 운전자가 누군가를 죽이고 그 이후 직장 및 사회적 지위를 상실한 경우). 그럼에도 불구하고 중독의 결과는 심각한 건강 및 사회적 결과에 의해 다루어집니다. • 알코올 소비의 직접적인 생화학적 영향은 만성 질환에 유익하고 유해한 영향을 줄 수도 있습니다. 유익한 효과로는 동맥의 플라크 퇴적물을 감소시키고 혈병 형성을 방지하며 혈병 용해를 촉진하여 IHD를 적당히 마시는 영향이 포함됩니다 (Zakhari 1997). 유해한 효과의 예로는 고혈압의 위험 증가, 췌장 세포에 대한 직접적인 독성 영향 (Apte et al. 1997) 및 호르몬 장애 (Emanuele and Emanuele 1997)가 있습니다. "직접적 독성 및 유익한 효과"라는 용어는 중독과 의존 이외의 신체 기능에 대한 알코올의 모든 생화학 적 영향을 요약하는 데 사용됩니다. • 중독은 강력한 중재자로서 주로 사고, 의도적 상해 또는 사망, 국내 갈등 및 폭력과 같은 급한 결과를 초래합니다. 중독의 증상은 만성적인 건강 및 사회 문제와 관련될 수 있습니다. 알코올이 중추 신경계에 미치는 영향은 주로 중독의 주관적 느낌을 결정합니다. 이러한 효과는 가벼운 수준의 소비 수준에서도 측정 될 수 있습니다. • 알코올 의존은 그 자체로는 장애이지만, 알코올 섭취를 유지하고 만성 및 급성 생리학적 및 사회적 결과에 미치는 영향을 매개하는 강력한 메커니즘입니다. 생물학적 기작은 역사적으로 알코올 섭취와 건강 결과 사이의 인과 관계를 확립하는 데있어 가장 중요한 기준이었습니다. 총 소비량 또는 평균 소비량은 알코올을 질병과 연결시키는 노출의 일반적인 척도입니다. 평균 체적은 일련의 최근 메타 분석에서 60 개 이상의 질병 상태와 관련이 있었습니다. 그림 12.1에서 볼 수 있듯이, 위험 요소로서의 평균 소비량은 주로 생화학 적 효과 또는 장기적인 결과를 초래하는 의존성을 통해 작용합니다. 평균 체적은 중독과 다소 상관 관계가 있지만,이 상관 관계는 상해와 사망과 관련된 알코올의 급성 영향을 적절하게 예측하기에는 충분하지 않습니다. 이러한 효과는 음주의 패턴에 의해 훨씬 더 잘 예측될 수 있습니다. 예를 들어, 동일한 전체 평균 알코올 양은 식사와 함께 정기적으로 소량 (예 : 식사와 함께 하루에 두 가지 음료수) 또는 몇 번에 대량으로 섭취 될 수 있습니다 (예 : 매주 금요일 한 번에 두 병의 와인 병). 음주 패턴의 영향에 관한 자료는 전체 소비량에 대한 자료보다 사용하기가 쉽지만, 음주 패턴이 알코올과 질병 사이의 연관성에 영향을 준다는 증거가 축적되고있습니다. 다시 말해, 평균 소비량이 사망률이나 이환율에 미치는 영향은 개인이 알코올을 소비하는 방식에 의해 부분적으로 완화되며, 이는 사회적 맥락에 따라 영향을 받는다고 볼 수 있습니다. 음주 패턴은 상해와 같은 급성 건강 결과뿐만 아니라 IHD와 같은 만성 질병 및 특히 급성 심장사에도 관련되어 있음을 알아야합니다.